»рискови фактори
... за фрактури.
Лечението с кортикостероиди (хормони на надбъбречната жлеза), тироксин (хормон на щитовидната жлеза) и хепарин (произвеждан от черния дроб) може да предизвика намаляване на костната маса. Кортикостероидите обикновено се използват за лечение на ставни, алергични и белодробни заболявания и за потискане на реакцията на отхвърляне у пациенти с органна трансплантация. Те имат директен ефект върху костта – намалят костното образуване и засилват костното разграждане , а също намаляват чревното усвояване на калция и повишават бъбречното му отделяне. Преднизон (или еквиваленти) в доза под 10 мг дневно предизвиква минимална костна загуба. Високите дози кортикостероиди водят до костна загуба от порядъка на 10% през първата година от лечението.
Хипертиреоидизмът (повишена функция на щитовидната жлеза) намалява костната маса. Този ефект може да продължава години наред след успешно лечение на хипертиреоидизма. Заместително лечение с тироксин също може да доведе до остеопороза. Продължителното лечение с хепарин (12 000-50 000 единици дневно) е свързана с костна загуба в приблизително 1/3 от жените.
Системни ендокринни (на жлезите с вътрешна секреция), кръвни, стомашно-чревни
заболявания и колагенози (болести на съединителната тъкан) могат да предизвикат остеопороза. Когато е причинена от системно заболяване, остеопорозата се означава като вторична. Ендокринни заболявания, които като провило са свързани с възникване на вторична остеопороза, са болестта на Cushing, хипертиреоидизмът, хиперпаратиреоидизмът (повишена функция на околощитовидните жлези) и захарният диабет.
От кръвните заболявания лимфомът и мултипленият миелом предизвикват вторична остеопороза.
Стомашно-чревни заболявания, които нарушават действието на витамин D и намаляват усвояването на калция, водят до развитие на остеопороза.
Болести на съединителната тъкан като синдром на Marfan също причиняват остеопороза.